Plamka żółta to niewielki obszar siatkówki oka, odpowiedzialny za ostre (centralne) widzenie. Występuje tam największe zagęszczenie komórek światłoczułych – czopków, odpowiadających za widzenie kontrastowe i rozpoznawanie kolorów. Nazwa „plamka żółta” pochodzi od koloru barwnika znajdującego się w fotoreceptorach. Uszkodzenia tego rejonu powodują charakterystyczne zaburzenia ostrości widzenia centralnego.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD – ang. age-related macular degeneration) to najczęstsza przyczyna zaburzeń widzenia, rozwijająca się u około 10 procent ludzi po 50. roku życia (częściej u kobiet). U osób po 75. roku życia częstość występowania AMD sięga nawet 28 procent. Uważane jest za chorobę cywilizacyjną.

AMD – postacie choroby

W zależności od występowania charakterystycznych zmian oraz ich nasilenia, rozróżnia się dwie postacie zwyrodnienia plamki żółtej – suchą i wysiękową.

Postać sucha AMD stanowi 80-90 procent wszystkich przypadków choroby. Ma powolny przebieg i łagodniejszą postać. W początkowej fazie choroby obserwuje się odkładnie druzów – złogów białkowo-lipidowych w tylnej części oka. W postaci zaawansowanej tworzy się tzw. zanik geograficzny, czyli odgraniczony obszar zaniku barwnika i naczyń krwionośnych. Narastające zmiany zwyrodnieniowe zaburzają pracę fotoreceptorów, co przejawia się postępującymi powoli – w ciągu miesięcy lub lat – zaburzeniami widzenia. Zwyrodnienie plamki żółtej w postaci suchej może przejść w postać wysiękową.

Postać wysiękowa AMD (mokra) stanowi 10-20 procent przypadków. Jest to znacznie poważniejsza forma, o nagłym przebiegu. Postać wysiękowa związana jest z tworzeniem się nieprawidłowych naczyń krwionośnych pod warstwą siatkówki, przez które przesącza się płyn surowiczy. Może dochodzić do pękania naczyń i wylewów krwi. Utrata widzenia może nastąpić nagle, prowadząc do całkowitej ślepoty w ciągu kilku dni.

Objawy zwyrodnienia plamki żółtej

AMD we wczesnej postaci przez jakiś czas może pozostawać niezauważone, ponieważ pogorszenie widzenia w jednym oku może być rekompensowane przez drugie oko. Jednak w przeciągu kilku lat u 40 proc. osób zwyrodnienie plamki żółtej rozwija się również w drugim oku. Pierwszymi objawami może być krzywienie się obrazu, zaburzenia podczas czytania drobnego druku lub pojawienie się szarawej plamy w centralnej części pola widzenia.

Diagnostyka AMD

• Test Amslera: najprostsze badanie, polegające na rysowaniu linii na tzw. siatce Amslera. Wszelki mroczki, plamy i zniekształcenia są objawami wskazującymi na zmiany patologiczne.
• Optyczna koherentna tomografia (OCT) i angioOCT – nieinwazyjne badanie struktur siatkówki i plamki żółtej, prezentujące je w mikroskopowej rozdzielczości, dzięki czemu można we wczesnych stadiach zdiagnozować stany patologiczne, a potem je monitorować podczas leczenia. Obecnie najbardziej wymagane badanie przy diagnostyce AMD. Angio OCT pozwala zobrazować naczynia krwionośne, a w szczególności bardzo ważne zmiany patologiczne (np. tzw. przecieki)
• Angiografia fluoresceinowa (AF) – badanie inwazyjne, wymagające podania dożylnie kontrastu (fluoresceiny), pozwala na ocenę naczyń krwionośnych siatkówki i ich zmian patologicznych. Ze względu na istniejące u części pacjentów przeciwwskazania do jej wykonania jest wypierana przez nieinwazyjne i zdecydowanie krótsze badanie angio OCT.

Leczenie AMD:

Sposoby postępowania w leczeniu chorób plamki żółtej zależą od postaci choroby.

Postać sucha AMD ma dosyć ograniczone możliwości leczenia. Przez długi czas zalecana była głównie suplementacja, która skutecznie powstrzymuje pogłębianie się choroby oraz rehabilitacja wzrokowa, która ułatwiafunkcjonowanie z zaburzeniem widzenia. Konieczne jest ograniczenie szkodliwych czynników związanych z trybem życia – redukcja otyłości i zaprzestanie palenia.

Postać wysiękowa AMD pomimo tego, że jest bardziej inwazyjna, może być skutecznie leczona iniekcjami leków anty-VEGF, podawanymi do gałki ocznej (do ciała szklistego). Stosuje się je z powodzeniem, zatrzymują postęp choroby, czasami pozwalają nawet na poprawę ostrości wzroku.  VEGF to czynniki stymulujące tworzenie nowych naczyń krwionośnych, produkowane w komórkach siatkówki m.in. w wyniku niedotlenienia. Leki anty-VEGF (inhibitory VEGF) hamują ich działanie,mając na celu zatrzymanie angiogenezy. Iniekcje są wykonywane w trybie ambulatoryjnym, w znieczuleniu miejscowym, w warunkach sterylnych. Najczęściej częstotliwość podawania iniekcji uzależniona jest od ogólnie przyjętych schematów.

Obecnie zaczęto stosować również wspomaganie leczenia iniekcyjnego za pomocą laseroterapii mikropulsowej.